低鉀血癥的病理生理和臨床表現(xiàn)

（1）神經-肌肉系統(tǒng)

①骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血癥，細胞內外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作電位的觸發(fā)域值加大，神經－肌肉的興奮性和傳導性下降，出現(xiàn)肌無力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3 mmol/L時可發(fā)生肌無力，低于2.5 mmol/L時，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者，低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。
②平滑肌無力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。
（2）循環(huán)系統(tǒng)  低鉀血癥可導致心臟肌肉細胞及其傳導組織的功能障礙，也可導致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最后導致疤痕形成。
①心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關，主要表現(xiàn)為竇房結的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導減慢，異位節(jié)律細胞的興奮性增強，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地黃中毒。
心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時間延長，隨著低鉀血癥的進一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。
②心功能不全：嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結構的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎心功能較差的患者。
③低血壓：可能與植物神經功能紊亂導致的血管擴張有關。
（3）橫紋肌裂解癥  正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低于2.5 mmol/L時，就有發(fā)生肌溶解的可能。

（4）腎功能損害  主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：①腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細胞內Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應差。③產氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。④慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。

（5）消化系統(tǒng)  主要導致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。
（6）酸堿和其他電解質紊亂  低鉀血癥時，鈉泵活性減弱，細胞內外離子主動轉運減少(被動彌散相對增加)，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞外堿中毒，細胞內Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，加重堿中毒和低鈉血癥；產氨能力增加，進一步代謝性堿中毒而保氯能力相應下降，出現(xiàn)血氯降低。
需強調K+對機體的影響與是否缺鈉也有一定的關系，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉移有關，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單位有關。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉移，Na+向細胞內，導致細胞內離子紊亂，直接影響機體代謝；Na+向細胞內轉移，可發(fā)生細胞內水腫；K+、Na+大量轉移導致細胞內外K+和細胞內外Na+比值的嚴重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時缺乏時，細胞內外離子轉移不明顯，對細胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴重低鉀血癥時應嚴格控制鈉的攝入。